Plućni edem je oblik akutne insuficijencije

Akutno kongestivno zatajenje srca. Plućni edem.

Akutno kongestivno zatajenje srca - iznenadna kršenja crpne funkcije srca, što dovodi do nemogućnosti pružanja odgovarajuće cirkulacije krvi, unatoč uključivanju kompenzacijskih mehanizama.

Etiologija akutnog zatajenja srca

Akutno kongestivno zatajenje srca često se razvija zbog bolesti,što dovodi do brzog i značajnog smanjenja srčanog učinka (najčešće infarkt miokarda). Međutim, akutno zatajenje srca je također moguće s visokim srčanim izlazom. Glavni uzroci akutnog zatajenja srca navedeni su u tablici.

Akutno kongestivno zatajenje srca ima tri kliničke manifestacije: kardiološka astma, plućni edem i kardiogeni šok. U svakom od specifičnih slučajeva, preporučljivo je naznačiti oblik akutnog zatajenja srca (srčana astma, kardiogeni šok ili plućni edem), a ne opći pojam "akutno otkazivanje srca".

astma (srčana astma, paroksizmalna noćna dispneja)To se događa kada lijeve klijetke zatajenje srca kao posljedica stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji kod bolesnika ležeći položaj kao manifestaciju intersticijske plućnog edema i naglog porasta krvnog tlaka u žilama plućne cirkulacije.

Glavni uzroci akutnog zatajenja srca

Edem pluća podijeljen u intersticijsku (promatranu s kardijalnom astmom) i alveolarno, što se mora smatrati kao dvije faze jednog procesa.
Intersticijski plućni edem - Edem parenhima pluća bez oslobađanja transudata u lumen alveola. Klinički se manifestira kao kratkoća daha i kašalj bez sluzi. Kada proces napreduje, javlja se alveolarni edem.
Alveolarni edem pluća karakterizira oticanje plazme u lumenu alveola. Pacijenti imaju kašalj s odvajanjem pjenastog iskašljaja, gušenja, u plućima prvo suha, a onda se čuju mokra krvarenje.

Edem pluća razvija se s porastom pritiska klinova plućnih kapilara veći od 25 mm Hg.

• Osnovne veze patogeneza intersticijskog plućnog edema, povećani tlak u lumenu plućnih kapilara, povećani limfni protok, povećani volumen ekstravaskularne tekućine, povećana otpornost malih bronhijalnih cijevi, smanjena rastezljivost plućnog tkiva.
• dugotrajno povećanje intravaskularnogpritisak dovodi do kršenja integriteta alveolarne kapilarne membrane i izlaza u šupljinu alveola tekućine, makromolekula i eritrocita. U budućnosti će doći do hipoksije, hiperkapnije i acidoze, što dovodi do respiratornog začepljenja.

Liječenje i prognoza plućnog edema

Kod oticanja pluća potrebne su hitne mjere, budući da je stopa smrtnosti 15-20%.

Kardiogeni šok razvija se kao rezultat naglog padasrčanog izlaza. U pravilu se javlja s opsežnim infarktom miokarda na pozadini višestrukih lezija koronarnih arterija. Pojedinosti o kardiogenom šoku opisane su u članku "Kardiogeni šok".