Edem u anemiji nedostatka željeza

Anemija nedostatka željeza (sideropenična)anemija zbog nedostatka željeza u serumu i koštane srži, koja je u pratnji kršenja sinteze hema, formiranje hemoglobina i crvenih krvnih stanica, razvoj trofičke promjene u organima i tkivima.

Željezo je uključeno u transport kisika,procesi redukcije oksidacije, zaštitne reakcije. U odraslom ljudskom tijelu sadrži 3-5 g željeza. Glavni dio (70%) je dio hemoglobina, a ostatak se nalazi u stanicama različitih organa, dio respiratornog enzima.

Dnevni gubitak željeza po tijelu je neznatan - oko 1 mg (znoj, mokraćom, kosom, naklonjenim epitelom crijeva, žuči). Žene tijekom menstruacije gube 5-15 mg željeza.

Dnevna potreba odrasle osobe u željezo,potrebno za održavanje normalne biosinteze hemoglobina, iznosi 15-30 mg. Istodobno, većina željeza dolazi od jetre - to je tzv. Endogeno željezo koje se oslobađa tijekom raspada crvenih krvnih stanica u slezeni, a dolazi preko portalne vene u jetru.

Glavni izvor oporavka izgubljenihželjezo je hrana. Posebno bogata željezo, teletina i jetre. U želucu pod djelovanjem klorovodične kiseline željezno željezo prelazi u bivalentno željezo, koje se lako apsorbira. Apsorpcija željeza javlja se u duodenumu i u gornjem dijelu jejunuma.

Najviše je anemija nedostatka željezaraširena anemija, koja čini više od 80% svih anemija. Nalaze se uglavnom u maloj djeci, u adolescentnim djevojkama, ženama koje rađaju dob. Prevalencija anemije nedostatka željeza iznosi 12-20% u cijeloj populaciji, u adolescenata - do 50% u žena u dobi odgoja - do 30%.

§ kroničan gubitak krvi (akutni gubitak krvi nastaje bez manjka željeza!);

Smanjena apsorpcija željeza;

Redistribuirani nedostatak željeza u infekcijama;

Povećana potrošnja željeza;

§ Nedostatak željeza u tijelu;

- kršenje transporta željeza u koštanu srž.

Faze, latentna (nedostatak željeza bez znakova anemije) i očigledan.

Postoji opći anemični sindrom.

Bez obzira na uzroke nedostatka željeza, razlikuju se brojni trofički (sideropenični) poremećaji:

§ slabost mišića, smanjena snaga mišića, atrofija mišića;

§ lomljive nokte, meka, stanjena, slojeviti, s uzdužnim i poprečnim brazde često ravne (platonihii), sa podignutim rubovima ili žlice obliku udubljenih (koilonychia);

§ koža je blijeda, suha, osobito na licu i rukama, kutni stomatitis (pukotine u kutovima usta, napadaji, cheilosis);

§ Kosa je suha, lomljiva, izlazi, polako raste, završava se;

§ glossitis - jezik je svijetlo crvena, sjajna, edemata, bolna, s glatkom površinom, papila su izravnana ili odsutna;

§ atrofični ezofagitis (disfagija, promuklost);

§ zubni karijes i njihovo raspadanje, nenormalan rast, uklonjivost emajla;

§ narušavanje okusa i mirisa, okusa za neukusnih stvari (kreda, prašak za zube, gline, ugljena, tijesta, proizvodi od žitarica, sirovo meso, itd), Atrofične promjene želučane sluznice;

§ atrofija sluznice genitalija, popraćena hiper-, hipo- i amenoreju;

§ obvezni zahtjevi za uriniranje, poremećaji sfinktera.

Sindrom endogene metaboličke opijenostiTo pokazuje toplinsku kršenja (dugo subfebrilitet), psiho-emocionalnih poremećaja, osjetljivost na respiratorne infekcije, kronične infekcije.

Pozornost se posvećuje naboru kože isluznica, izgleda žućkasto ton oko očiju, tahikardija, hipotenzija, funkcionalnu sistolički šum na vrhu viskoznosti kršenje krvi na pozadini glasnih tonova može uzrokovati periferne edeme, „vrećice” ispod očiju u jutarnjim satima. U anemije može se odrediti „buke na vrhu” od vratne vene.

U općoj analizi krvi, hipokromnianemija, ponekad ubrzavanje ESR-a. Promatra se mikrocitoza eritrocita, ponekad anizocitoza (promjene u promjeru), poikilocitoza (promjene u obliku). U serumu krvi, sadržaj željeza se smanjuje (u standardu od 12,5-30,4 μmol / l). U anemiji nedostatka željeza poremećena je i razmjena bakra, kobalta i mangana.

Anemija zbog nedostatka željeza može biti komplicirana miokardijalnom distrofijom s aritmijama i cirkulacijskom insuficijencijom.

Dijagnostički kriteriji: prisutnost anemičnih i sideropeničnih sindroma, hipokromna anemija u UAC, nedostatak željeza u krvnom serumu.

Za razliku od nedostatka željeza,zhelezonasyschennye anemija (sideroahrestical) - anemiju s niskim sadržajem željeza u eritrocitima (hypochromia) nije zbog nedostatka u tijelu, kao rezultat nedostatka ili odsustva enzima uključenih u sintezu hema (porfirina).

Može biti kršenje sinteze porfirinanasljedna priroda (recesivna, povezana sa spolom, pretežno kod dječaka) i stečena (osoba koja ima industrijski kontakt s olovom, kadmijem, niklom, otrovnim tvarima). U općoj analizi krvobiprokromne anemije, u biokemijskoj analizi - povećava se razina željeza u serumu.

3. Dijagnoza B12 - i anemija nedostatka folne kiseline

B12 anemija nedostatka - bolest uzrokovana smanjenjem nastanka krvi zbog nedostatka vitamina B u tijelu12, Koštana srž i tkiva živčanog sustava posebno su osjetljivi na nedostatak ovog vitamina.

Godine 1855. engleski liječnik, Thomas Addison,zatim je 1872. godine njemački liječnik Anton Birmer detaljnije opisao bolest koja se naziva maligna (štetna) anemija. Uskoro, francuski liječnik Armand Trusso predložio je nazivanje tih bolesti Addison Anemia i Addison's Disease.

1926. J. Whipple, J. Minot i W.Murphy je izvijestio da se pernicioznu anemiju tretira dodavanjem sirove jetre na dijetu i da se bolest temelji na urođenoj nemogućnosti želuca da luči tvar potrebnu za apsorpciju vitamina B12 u crijevima. Za ovo otkriće dobili su Nobelovu nagradu 1934.

Vitamin B12 i folna kiselina imaju hemostimulirajuće djelovanje, široko rasprostranjeno u prirodi. Glavni depo vitamina u tijelu - jetra. Dnevni gubitak tih vitamina je zanemariv. Apsorbiran je vitamin B12 u distalnom tankom crijevu. Absorpcija vitamina B12 kroz crijevnu barijeru pridonosi tzvCaslin unutarnji faktor je gastromukoprotein koji luče stanice podstava na podu i tijelu želuca. Folna kiselina se apsorbira u ileumu.

Etiologija. Glavni uzrok12 - Učinkovit anemija je nedostatak cijanokobalamina i / ili folne kiseline s razvojem megaloblastičnog oblika stvaranja krvi. Razlozi za to:

1.1. Neodgovarajuća proizvodnja unutarnjeg čimbenika Dvorac. Glavni uzrok nedostatka vitamina B12 (u 90% pacijenata) je atrofični gastritis, što dovodi do smanjene proizvodnje unutarnjeg čimbenika Dvorac. Rjeđe, bolest se razvija nakon gastrektomije ili gastrektomije.


Učitavanje.

1.2. Bolesti ileuma (sprue, enteritis, resekcija ileuma, divertikuloza itd.), Što je glavno mjesto apsorpcije vitamina B12.

2. Konkurentska apsorpcija vitamina B12 s invazijom široke trakavice, disbakterijusa.

3. Uzimanje brojnih lijekova (kolhicin, aminosalicilna kiselina).

4. Neadekvatan unos vitamina B12 s hranom.

5. Kršenje sinteze i strukture transkobalamina.

Megaloblastična anemija karakterizira slabljenjeSinteza DNA, što rezultira poremećenom podjelom svih brzo proliferirajućih stanica (hematopoetskih stanica, stanica kože, gastrointestinalnih stanica, sluznica). Hematopoetske stanice su među najbržim proliferacijskim elementima, pa se anemija (često neutropenija i trombocitopenija) pojavljuju u klinici.

Endogeni B osobito je čest kod odraslih osoba.12 anemija nedostatka (Addison-Birmer anemija,pernicious (od lat. perniciosus - kobno, opasno), megaloblastična, maligna anemija). Žene iznad 40 godina imaju veću vjerojatnost da će se razboljeti. Bolest se razvija postupno, polako, stjecanjem kroničnog relapsacijskog tijeka.

Kliničke značajke anemija nije specifična: slabost, umor, kratkoća daha, vrtoglavica, lupanje srca. Pacijenti su blijedi, podvrgnuti.

Karakteristični simptom je glositis - jezikglatka, sjajna (lakirana) zbog atrofije papila. Izlučivanje želuca oštro se smanjuje. Kada je fibrogastroskopija otkrila atrofiju želučane sluznice koja je histološki potvrđena. Klinički, pacijent bilježi pad apetita, osjećaj težine u epigastriji nakon jedenja, hranjenja ili zraka. Palpacija trbuha je popraćena umjerenom boli u epigastriumu, često povećavajući jetru i slezenu.

Simptomi oštećenja živčanog sustava(funikularna mijeloza), koja ne uvijek korelira s ozbiljnošću anemije. Temelj neuroloških manifestacija je demijelinacija živčanih vlakana. Postoje: slabost nogu, osobito pri penjanju u stepenicama, paresteziju, ukočenost ekstremiteta, nesigurnost hodanja, osjećaj vune na nogama tijekom hodanja, periferna polineuropatija (trnci, peckanje i / ili bol u nogama i rukama), poremećaji osjetljivosti, povećani refleksi nogu.

Na taj način, za B12 - Anemija nedostatka karakterizira trijada: oštećenje krvi; Probavni trakt; živčani sustav.

1. Klinička analiza krvi:

• smanjenje broja crvenih krvnih stanica;

• povećanje indeksa boje (iznad 1,05);

• makrocitoza (makrocitna anemija);

• prisutnost bazofilnih zrnatosti i patoloških uključaka u eritrocitima: Jolly tijela i Cabot prstenovi;

Bazofilna granularnost (interpunkcija) eritrocita - granule plavo-ljubičaste ili plave boje, različitih veličina, nalaze se češće na periferiji eritrocita ili normoblasta, predstavljaju ostatke ribosoma.

Veseli bik (Howell-Jolly Taurus) - mali okrugli ljubičasto-crveni inkluzije veličine 1-2 mikrona, pojavljuju se 1 (rijetko 2-3) u jednom eritrocitu. Predstavlja ostatak jezgre nakon uklanjanja njezinog OIE.

Kebota zvoni - ostaci ljuske jezgre u obliku osmice ili prstena, obojani crveno.

2. U obojenim razmazima - tipična slika: zajedno s karakterističnim ovalnim makrocitima, eritrociti normalne veličine, poikilo i anizocitoza.

3. Razina bilirubina u serumu povećana je zbog neizravne frakcije

4. Potrebna je punkcija koštane srži takva slika na periferiji može se pojaviti u leukemiji, hemolitičkoj anemiji, aplastičnom i hipoplastičnom stanju (međutim, za B je karakteristična hiperkromija12 nedostatak anemije). Tipični megaloblasti se nalaze u koštanoj srži - glavni kriterij za postavljanje dijagnoze B12 nedostatak anemije.

Nedostatak folne kiseline češće u djece imlade žene. Među kliničkim simptomima dominiraju simptomi osnovne bolesti, otežane anemijom. Uočeni su opći anemični znakovi, pojave proljeva, steatorrhea. Rijetko se uočava oštećenje živčanog sustava, ahilija. Općenito, testovi krvi slični su promjenama u Addison-Birmer anemiji. Za diferencijalnu dijagnozu, razmazi koštane srži obojeni su alizarin crvenim. Kada je ovo samo naslikano12 -financijski megaloblasti i ne-obojeni megaloblasti s manjkom folne kiseline.