Uzroci gladnog edema

Bolnička distrofija je bolest,zbog produljenog gladovanja ili neadekvatne kalorija i proteina loša prehrana, a ne odgovarajući trošak energije organizma. Razvoj pothranjenosti doprinijeti hladno, napornog vježbanja i emocionalnog stresa. Patogeneza prehrambene distrofije je složena. Kad je pothranjeno, tijelo prvenstveno troši svoje masnoće; rezerve glikogena u jetri i mišićima također se smanjuju. U budućnosti, tijelo troši svoje vlastite proteine. Razvija se atrofija mišićnog sustava. unutarnjih organa, endokrinih žlijezda. U kasnim fazama bolesti, dodaju se znakovi nedostatka vitamina. Subjektivni znakovi prehrambene distrofije: povećani apetit. bol u mišićima nogu, leđa, umoru. Objektivno - progresivni gubitak težine, niža tjelesna temperatura. Koža je suha, ljuskava, blijeda sa žućkastom bojom i niskim turgorom. Subkutani sloj masti je odsutan, mišići su atrofični. Broj pacijenata razvija postupno povećavajući edem. U početku je zabilježena nestabilna bradikardija. Najmanji pokret, tjelesni napor uzrokuje brz puls. U kasnijim fazama pothranjenosti bradikardija, tahikardija može biti zamijenjena. Zvuci srca su gluhi. Hipotenzija. Jezik - s "lakiranom površinom zbog atrofije papila. Žgarna se sekrecija spušta. U prvoj fazi prehrambene distrofije, promatrana su nadutost i zatvor. povezane s intestinalnim atonije, tada se zamjenjuju izmjeničnim ili sustavnim proljevom. Mature se povećava. Ako se tijekom više mjeseci pothranjenosti pojaviti anemija, leukopenije i trombocitopenije. Ukupni sadržaj proteina krvnog seruma se smanjuje. Postoji smanjenje intelektualne aktivnosti, pospanost, zaboravljivost, slabljenje sluha. vid, miris. Endokrini poremećaji se očituju povećanom pigmentacijom kože. prestanak menstruacije i seksualne moći. Prema težini kliničke naravno postoje tri stupnja pothranjenosti: LT (I), kad još nije došlo do smanjenja snage iako izrečene atrofije mišića, ali, pati malo invaliditetom; srednja težina (II), kada se opće stanje naglo pogoršava i simptomi bolesti se jasno otkrivaju; teški (III), kada nestanak potkožnog masnog tkiva i oštra atrofija skeletnih mišića s ukupnim invaliditetom. Kliničke značajke razlikuju oblike edematous i otekline (suhe). Kada pothranjenost može razviti koma, popraćeno smanjenjem disanja, a ponekad i pojava periodičnog disanja kao što su bioti i Cheyne - Stokes puls pada, kolaps. Najčešće komplikacije dišnog distrofije: tuberkuloza. dizenterija, upala pluća. septičke procese. Dijagnoza je olakšana anamnezom. Potrebno je isključiti bolesti unutarnjih organa i endokrini sustav kao glavni uzrok pothranjenosti.
Prognoza je nepovoljna u trećem stupnju prehrambene distrofije i značajno se pogoršava nakon infekcije.
Za liječenje prehrambene distrofije I stupnjadovoljno je dodijeliti poboljšanu prehranu. Uz prehrambenu distrofiju razreda II i III, pacijenti su hospitalizirani i smješteni u dobro zagrijanu komoru. U hranu treba osigurati najmanje 6 puta na dan, velik broj proteina se daju u obliku isjeckan mesa. Ugljikohidrati ograničavaju. Ukupna kalorija hrane je 3500 - 4000 kcal. Kod liječenja proljeva uzima se u obzir princip mehaničkog tresti. Nadalje, lijekovi daju sulfa (sulgin. Ftalazol 4 g dnevno tijekom 5-6 dana), klorovodična kiselina. Tekućinom za bubrenje ograničeno je na 3 do 4 čaše dnevno. Dodijeliti stolno 30-50 ml 1-3 puta na dan prije jela, vitamina C i B kompleksa u terapeutskim dozama, intravenske infuzije 40% 50-100 ml otopine po dan glukoze. transfuzija (pod medicinskim nadzorom) koji se koriste u stupnju pothranjenosti II i III stupnja kada uvodi se u suhu plazmu (pod medicinskim nadzorom), krvne supstitucije rješenja. hitna pomoć u kome: ukupna rewarming (oprez grijači mrežasti), intravenski alkohola (10 ml 33% -tne otopine), infuzija 40% -tne otopine glukoze 40 ml svaka 3 sata prije izlaz iz kome, intravenska primjena kalcijevog klorida otopina (5,10 ml 10% -tna otopina), osobito kod konvulzija. U plitko disanje - lobelin (1 ml 1% -tne otopine), intramuskularno ili intravenozno, kofeina natrij benzoat 1 ml 10% -tne otopine pod kožu, adrenalin 1 ml otopine subkutano 0,1%. Unutra - vruće vino, vrući slatki čaj. kava.

Potporna distrofija (lat. alimentarius - povezan s hranom) - neishranjenost. Opisano u prošlosti različitim imenima :. edematous bolesti, glad bolesti, glad oteklina, etc. Pojam „probavni distrofija” predloženih terapeuta rade u Lenjingradu blokadi razdoblju (1941-1942).
Etiologija. Uzrok prehrambene distrofije je gladovanje bjelančevina; Dodatni čimbenici - hladno, fizičko i neuropsihološko preopterećenje.
Patološka anatomija. S izraženom sliku prehrambene distrofije, potkožna mast ne sadrži masnoće (kaheksiju), mišiće i atrofija kostiju. Srce je smanjeno u veličini, mišićna vlakna su podložna (smeđa atrofija), ponekad s pojavama distrofije. Atrofične promjene izražene su kroz probavni trakt - od jezika do debelog crijeva, kao i kod jetre, gušterače, u manjoj mjeri - u limfatičkom i hematopoetskom sustavu. U bubrezima, a posebno u mozgu, atrofija nije jako izražena. Upalni i distrofični procesi (obično sekundarni) ovise o komplikacijama koje su se pridružile.
Patogeneza je komplicirana. U početku, pothranjenost nadoknaditi rezerve izgaranja masti i ugljikohidrata u tijelu, poslije raspada vlastite proteine ​​(mišić parenhima organa). Protein izgladnjivanje dovodi do više metaboličkih poremećaja i funkcionalnog stanja endokrinog, autonomni i središnjeg živčanog sustava. Stalno je pronađen hipoprotein-IIIa. Smanjuje šećer i kolesterol u krvi. U terminalnoj periodu ima vrijednost (endointoxication povećava proteina propadanje tkiva).
Klinički tečaj. Subjektivni znakovi karakteriziraju povećani apetit ("vučji"), agonizirajuća glad, povećava slabost, umor, vrtoglavica, bol u mišićima, paresteziju, ohlađenost, žeđ, povećanu potrebu za stolnom soli. Objektivno - gubitak težine (do 50% težine), suha i naborana koža (ima oblik pergamenta), blijedo žuti ten, atrofija skeletnih mišića, hipotermija (35-36 °). Razlikovati cachectic (suhe) i edematous oblika prehrambene distrofije. Ovo potonje više benigno. Hidrofilnost tkiva je inherentna u svim kliničkim varijantama AD-a. Kod nekih pacijenata edem se razvija rano, brzo se povećava, kombinira se s poliurijom, ali također lako može proći. U kasnijim stadijima bolesti, edem se obično pojavljuje u pozadini iscrpljivanja, stabilan, često praćen zagušenjem tekućine u šupljinama (takozvani ascitni oblik). Rani edem uzrokuje promjena propusnosti vaskularnih membrana, a kasnije i hipoproteinemije.
Uz prehrambenu distrofiju postojebradikardija, naizmjenično u kasnijim fazama tahikardije, arterijskih i venskih hipotenzije. brzina strujanja krvi usporen. zvukovi Heart su prigušeni; dimenzije nisu povećane. EKG u teškim slučajevima pokazuju nizak napon u zubima, smanjuje razmak S plinom luk ili negativnih zubaca T. Promjena respiratornog uzorak nalikuju senilne emfizem. Na dijelu gastrointestinalnog trakta slavi ponekad peckanje na jeziku, okus perverzije, probavnih pritužbe, nadutost, zatvor, težinu u epigastričan regiji. Lučenje želučane smanjuje oštro ubrzao evakuaciju hrane iz želuca. Jetre i slezene nisu povećani. Bubrežna funkcija se održava, u kasnijim fazama označena poliurija, polakiurije, noćno mokrenje, a ponekad i urinarnu inkontinenciju. Teška anemija hipokromnih ili hyperchromic tip je promatrana samo u dugotrajne oblika pothranjenosti od proljeva, nedostatak vitamina, infektivnih komplikacija. Na dijelu bijelih krvnih stanica - sklonost leukopenije u teškim sluchayah- limfopeniju, trombocitopenija. G ESR u rasponu normalnih vrijednosti, komplikacije - ubrzana. Smanjena funkcija spolnih žlijezda (amenoreja, neplodnost, ranu menopauzu), nadbubrežne žlijezde (slabost, hipotenzija), štitnjače (pospanost, smanjena bazalnog metabolizma, inteligenciju slabljenje, tendencija uporni edem), hipofiza (polidipsija, poliurija). Promjene u živčanom sustavu su izraženi u obliku poremećaja motorike (amimia, letargija, ponekad konvulzije), senzornih poremećaja (bolovi u mišićima, parestezija, polyneuritis). Psiha je poremećena pacijente: u ranim fazama - povećana razdražljivost, razdražljivost, grubost, agresivnost, krajem - letargija, ravnodušnost. Ponekad postoje akutnu psihozu s halucinacijama.
Po težini svjetlosti (stupanj I), medijtežini (II) i teškom (III) obliku bolesti. Tijek prehrambene distrofije može biti akutan i kroničan. Akutni oblici AD javljaju se obično bez oteklina, češće se u mladih ljudi češće primjećuje astenom. U tom slučaju, smrt se ponekad javlja u stanju komete, s hipotermijom, konvulzijama, opuštanjem sfinktera.
Ishodi A. d.- oporavak, prijelaz na dugotrajni ili ponavljajući oblik, smrt. Klinički (vidljivo) oporavak mnogo je brži od stvarnog (biološkog) oporavka. Dugotrajni tijek bolesti odvija se u razvoju komplikacija ili interkurrnih infekcija. Smrt može biti spora (izumiranje života s potpunim iscrpljenjem tijela), ubrzano (ako se neka druga bolest pridruži) i iznenadna (trenutačna, bez harbingera koji zaustavljaju srce).

Komplikacija. Najčešći su tuberkuloza, dizenterija i pneumokokne infekcije.
Dijagnoza prehrambene distrofije nije teškoprisutnost izraženih objektivnih simptoma i odgovarajuća anamneza. . A. d treba razlikovati od tuberkuloze, raka, kronične dijareje, kaheksije hipofize, Addison-ova bolest, sepsa, bruceloze Gravesove bolesti, ožiljaka suženje jednjaka; edematozni forma A. etc.- s lezijama kardiovaskularnog sustava i bubrega.
Prognoza ovisi o stupnju iscrpljivanja i mogućnosti poboljšanja prehrane. Predviđanje je manje povoljno za muškarce, mlade odrasle i asthenike. Komplikacije oštro pogoršavaju prognozu.
Liječenje. Potrebni su fizički i mentalni odmor. U teškim slučajevima (faza III) propisana je najstroža masaža ležaja, zagrijavajući tijelo grijanjem. Povećanje broja kalorija u hrani proizvoda postupno, u početku propisati oko 3.000 kalorija, a zatim 3500- 4000 Cal. Hrana je podijeljena, ne manje od 5 puta dnevno. Točka napajanja - probavljiv protein dijeta (2 g proteina po 1 kg tjelesne težine), sadržaj svih esencijalnih amino kiselina. U teškim oblicima - hranjenje kroz probdu. Tekućina treba biti ograničena na 1-1,5 litara dnevno i kuhinjske soli - do 5-10, utvrđenje hrane mora biti dovoljna, a kad hipo- ili beriberi (skorbut, pelagra) - odgovara pripravci vitamina. Teški bolesnici propisani su glukoza (40% otopina intravenozno za 20-50 ml dnevno). U fazama II i III treba provesti djelomični transfuzijom krvi (75-100 ml), 1-2 dana krvne plazme i krvnih supstitucije rješenja. U srodnom anemije - dodacima željeza, kampolon, antianemin, vitamina B12. Kada proljev pohranjeni prehrane, a hrana je u ružan propisati klorovodične kiseline s pepsina, pankreatina, sulfonamida (sulgin, ftalazol) ili antibiotike (sintomitsina, kloramfenikol, tetraciklin). Koma zahtijeva hitnu skrb: grijači zagrijavanje, uvođenje u venu glukoze (40% - 40 ml svaka 3 sata), alkohol (33%, 10 ml), kalcij klorid (10% - 10 ml), injekcija lobelin, kamfor, kofein , adrenalin. Unutar kava, vruća slatki čaj, vino.
Prevencija se smanjuje u punopravnu prehranu, kojaposebno je važno za vrijeme rata ili prirodnih katastrofa s obzirom na moguće teškoće u isporuci hrane. Potrebno je osigurati minimalne standarde proteina, za koje se stavljaju u hranu kazein, soja, želatina, kvasac; potrebna je maksimalna vitaminacija hrane. Pri znatnom gubitku težine - olakšanom načinu rada, povećanju vremena odmora i sna, pravodobnom hospitalizacijom.