Koliko se brzo razvija plućni edem

• Najčešći uzroci plućnog edema:

- Neuspjeh srca (To može biti posljedica infarkta miokarda, bolesti srca, perikardijalna izljev, u pratnji kompresije srca, hipertenzivna kriza, aritmija.

- Toksične tvari koje povećavaju propusnost zidova mikročestica pluća (na primjer, neki agenti za ratovanje kao što su fosgen, organofosforni spojevi, ugljični monoksid, čisti kisik pod visokim tlakom).

• Mehanizam razvoja plućnog edema s zatajivanjem srca (Slika 12-16).</ strong>

Inicijalni i primarni patogenetski faktor plućnog edema u zatajenju srca - hemodinamski, Rezultat je smanjenja kontraktilne funkcije lijevog ventrikularnog miokarda i smanjenja srčanog učinka. To dovodi do:

-povećanje preostalog sistoličkog volumena krvi u lijevom ventrikulu srca;

- povećanje konačnog dijastoličkog volumena i tlaka u lijevoj komori srca;

- povećanje krvnog tlaka u posudama malog kruga cirkulacije iznad 25-30 mm Hg i povećanje učinkovitog hidrodinamičkog tlaka. Kada ima učinkovitu onkotsku usisnu silu, transudat ulazi u međustanični prostor pluća (razvija se intersticijski edem ).

Kada se nakuplja u intersticiju velike količine edematske tekućine, prodire se između stanica endotela i epitela alveola, ispunjavajući šupljine potonjeg (razvija se alveolarni edem ). S tim u vezi, razmjena plinova u plućima je poremećena, razvijaju se respiratorna hipoksija (otežava postojeće cirkulacije) i acidoza. To zahtijeva, čak i uz prve znakove plućnog edema, provođenje hitnih medicinskih mjera

STILL Umetnite datoteku "PF Slika 12 16 Pathogeneza plućnog edema u zatajenju srca"

riža ,12-16 ,Patogeneza plućnog edema s otkazivanjem srca ,

• Mehanizam razvoja plućnog edema pod utjecajem toksičnih tvari (Slika 12-15).

Inicijalni i glavni patogenetski faktor je membranogen (što dovodi do povećanja permeabilnosti zidova mikročestica). uzroci ovo je: - otrovne tvari (na primjer, borbu protiv otrovnih vrsta fosgena) i / ili - visoka koncentracija kisika, posebno pod povećanim pritiskom. U eksperimentu je pokazano da za pO2 respiratorne smjese iznad 350 mm Hg. razvija edem pluća i krvarenja u njima. Korištenje 100% kisika tijekom provođenja ventilacije dovodi do razvoja izrazitog intersticijskog i alveolarnog edema u kombinaciji s znakovima uništavanja endotela i alveolocita. U tom smislu, u klinici za liječenje hipoksičnih stanja koriste se plinske smjese s 30-50% koncentracije kisika. To je dovoljno za održavanje adekvatne izmjene plinova netaknutih pluća.

Najveća vrijednost u povećanju propusnosti zidova krvnih žila pod djelovanjem toksičnih tvari su:

- acidoza ( koji pojačava neenzimatsku hidrolizu osnovne supstance podzemne membrane mikropostupa);

- povećati (u uvjetima acidoze)aktivnost hidrolitičkih enzima;

- stvaranje "kanala" između zaobljene oštećene stanice endotela.