Patogeneza otrovnog plućnog edema

Parenhima pluća oblikovana je velikim brojem alveola. Alveoli su tankoslojne mikroskopske šupljine koje se otvaraju u terminalne bronhiole. Nekoliko stotine blisko međusobno susjedni, alveoli tvore respiratornu jedinicu - acinus.

U alveolima dolazi do razmjene plinovaudahnuti zrak i krv. Bit plinske razmjene je difuzija kisika od alveolarnog zraka u krv i ugljični dioksid iz krvi u alveolarni zrak. Pokretačka sila procesa je razlika u parcijalnim pritiscima plinova u krvi i alveolarnom zraku.

Barijera na putu difuznih plinova u plućima -aero-hematijska barijera. Barijera sastoji se od: 1) reda alveolocytes I, 2) međuprostor - prostor između bazalnoj membrani, ispunjene vlakana i tekućini, i 3), endotelne stanice (kapilarne endotelne stanice).

Alveolarni epitel formiraju stanice od trivrste. Stanice prvog tipa jako spljoštene strukturu šupljina obloge alveole. Upravo kroz te stanice se plinovi raspršuju. Drugi tip Alvelotsity uključen u metabolizam surfaktanta - površinski aktivnog sredstva, koji se nalazi u tekućini oblaže unutarnju površinu alveola. Smanjenje snaga površinske napetosti alveole zidova, ova tvar ne dopušta im da se povuku. Stanice trećeg tipa - je plućnim makrofagima, fagocitnih strane čestice nataložene u alveole.

Ravnoteža vode u plućima obično osigurava dva mehanizma: regulacija tlaka u malom krugu cirkulacije krvi i nivoa onkotskog pritiska u mikrokružnom krevetu.

Oštećenje alveolocita dovodi do poremećajaSinteza, razdvajanje i taloženje surfaktanta, povećavaju propusnost barijere alveolarni kapilara povećanje izlučivanja edematoznim tekućine u lumen alveole. Oštećenje endotela propusnosti povećava alveolarne kapilara barijeru. Također treba imati na umu da je jedan od „bez” respiratorne funkcije pluća je metabolizam vazoaktivnih tvari (pro stoglandinov, bradikinin, itd.) Endotela kapilara. Endotheliocyte oštećenje dovodi do nakupljanja vazoaktivnih tvari u mikro rotsirkulyatornom linije, koja je, pak, uzrokuje porast hidrostatskog tlaka. Ovi hemodinamički poremećaji u plućima mijenjaju normalni omjer ventilacije i hemoperfuzije.

Ovisno o brzini plućnog edemapulmonotoksikanti su podijeljeni u tvari koje uzrokuju oticanje tipa "brzog tipa" i "usporenog". U osnovi - razlike u početnim vezama patogeneze (tablica 17)

Tablica 17. Osobitosti patogeneze toksičnog plućnog edema različitih tipova

Plućni edem (glavni učinak)

Pathogeneza edema "spora" tipa. Oštećenje zračne barijere dovodi do povećanja propusnosti barijere. Propusnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere ne varira istodobno. Najprije se povećava propusnost endotelnog sloja, a vaskularna tekućina se iscuri u intersticij, gdje se privremeno nakuplja. Ova faza plućnog edema naziva se međuprostorna. Tijekom intersticijalne faze, limfna drenaža se ubrzava oko 10 puta. Međutim, ova prilagodljiva reakcija nije dovoljna, a edematska tekućina postupno prodire kroz sloj destruktivno izmijenjenih alveolarnih stanica u šupljini alveola i puni ih. Ova faza plućnog edema naziva se alveolarna i karakterizira pojava različitih kliničkih znakova.

Već u ranim fazama razvoja toksičnog edemapluća mijenja uzorak (dubinu i frekvenciju) disanja. Povećanje volumena intersticijske prostora Nogo dovodi do činjenice da je minimalan, u odnosu na uobičajeni istezanje alveola tijekom inspiracije služi kao signal da se zaustavi početak udisanja i izdisanja (aktivacije Hering-Breuer refleksa). Disanje kod ovog povećava i smanjuje dubinu, što dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije. Disanje postaje neučinkovito, povećava se hipoksična hipoksija.

Kada edem napreduje, tekućina ispunjava bronhije. Zbog turbulentnog kretanja zraka u dišnim putevima od edematous fluida, bogatog proteinima i otpadaka površinski aktivnih tvari, pjenastih oblika.

Dakle, patogena priroda pulmonarnog edema- Povećana hidratacija tkiva pluća. Plućni edem ima dvije faze razvoja: 1) da se dobije plazma u krvi ingerstitsialnoe prostor - intersticijalni fazu, i tada se razvija 2) alveola faza - tekući pauze u lumen dišnih puteva i alveole. Pjena edematozno tekućina ispunjava pluća, razviti stanje iz liječenju ranije kao „utapanja na kopnu.”

Značajke edema tipa "brze" suda postoji oštećenje endotelnih stanica i membrane alveolochitov. To dovodi do naglog povećanja propusnosti barijere intersticijske tekućine koja ispunjava komoru dovoljno brzo alveole (alveolarnog brže natsupaet faza). Edematozno edem tekućine tipa Brzo više sadrži proteine ​​i fragmente surfoktanta koji zatvara „začarani krug”: edematozno tekućina ima visok osmotski tlak, što povećava protok tekućine u lumen alveola.

Značajne promjene u plućnom edemupromatraju se u perifernoj krvi. S povećanjem proizvodnje i vaskularni edem tekućine u intersticijski prostor povećava sadržaj hemoglobina (edem na vrhuncu dosegne 200-230 g / L) i eritrociti (do 7-9 12. listopada / l), što se može objasniti ne samo zadebljanje krv, ali i oslobađanje formiranih elemenata iz skladišta (jedna od kompenzatornih reakcija na hipoksiju).

Zamjena plinova u plućima teško je oštećenabilo koji element aerohematičkih barijera - alveolocita, endotelocita, intersticija. Kao rezultat poremećaja razmjene plinova, razvija se hipoksična hipoksija (gladovanje kisikom). Povreda burze plina glavni je uzrok smrti pogođenog.