Oticanje pluća rezultat

Plućni edem. Mehanizam razvoja plućnog edema.

U pravilu, plućni edem razvija vrlo brzo. S tim u svezi, to je ispunjeno općom akutnom hipoksijom i značajnim poremećajima KSCH-a.

Uzroci plućnog edema.
- zatajenje srca (lijeva klijetka ili općenito) kao rezultat:
infarkt miokarda;
- bolest srca (na primjer, s stenozom aorte ili stenozom, stenozom mitralnog ventila);
- exudativni perikarditis (uz kompresiju srca);
- hipertenzivna kriza;
- aritmije (npr. paroksizmatična ventrikularna tahikardija).
- Otrovne tvari koje povećavaju propusnostzidovi mikroorganizama pluća (na primjer, neki agensi za ratovanje kao što su fosgen, organofosforni spojevi, ugljični monoksid, čisti kisik pod visokim tlakom).

Pathogeneza plućnog edema u zatajenju srca.

Mehanizam razvoja plućnog edema.
- Edem pluća kao rezultat akutnog zatajenja srca.
- Početni i glavni patogenetski čimbenik su hemodinamski. Karakterizira ga:
- Smanjena kontraktilnost miokarda lijeve klijetke.
- povećana količina preostale sistoličke krvi u lijevoj komori.
- Povećan end-dijastolički volumen i pritisak u lijevom ventrikulu srca.
- Povišeni krvni tlak u posudama malog kruga cirkulacije krvi je iznad 25-30 mm Hg.
- Povećanje učinkovitog hidrodinamikatlak. Kada se prekorači učinkovita onkotska usisna sila, transudat ulazi u međustanični prostor pluća (razvija intersticijski edem).

Kada se nakuplja u intersticiju velikom količina edematous fluida ona prodire kroz stanice endotela i epitelalveolus, punjenje šupljine potonjeg (razvija alveolarni edem). S tim u vezi, razmjena plinova u plućima je poremećena, razvijaju se respiratorna hipoksija (otežava postojeće cirkulacije) i acidoza. To zahtijeva, čak i uz prve znakove plućnog edema, hitne medicinske mjere.

- Edem pluća pod utjecajem otrovnih tvari.
- Početni i glavni patomehanizam faktor - membranogen-tion koji povećava propusnost mikrovaskularne zid. razlozi:
- Otrovne tvari (na primjer, borba protiv otrovnih vrsta fosgena).
- Visoka koncentracija kisika, osobitopovišeni tlak. U eksperimentu je pokazano da kada je p02 respiratorne smjese iznad 350 mm Hg. razviti edem pluća i krvarenja u njima. Korištenje 100% kisika tijekom IVL dovodi do razvoja izraženog intersticijskog i alveolarnog edema, u kombinaciji s znakovima uništavanja endotela i alveolocita. U tom smislu, u klinici za liječenje hipoksičnih stanja koriste se plinske smjese s 30-50% koncentracije kisika. To je dovoljno za održavanje adekvatne izmjene plinova netaknutih pluća.
- Čimbenici koji dovode do povećanja propusnosti zidova posuda pod djelovanjem toksičnih tvari:
- Acidosis, u kojem uvjetima potenciranjem neenzimatske hidrolize osnovne supstance podrumske membrane mikropostupa.
- Povećanje aktivnosti hidrolitičkih enzima.
- Formiranje "kanala" između zaobljenih oštećenih endotelnih stanica.