Dehidracijsko sredstvo za plućni edem

3) normalizaciju metabolizma i smanjenje energetskih potreba mozga;

4) smanjenje propusnosti hemato-encefalne barijere.

Promjene koje se javljaju u tkivu mozga s edemom,po sebi narušavaju uvjete oksigenacije živčanih stanica zbog povećanja veličine krogovskogo cilindra tkiva i kisika difuzijom poteškoća koje se ponekad se ogleda u povećanju kapilarnim CSF pO2 gradijentom (EM Nikolaenko, 1970). Ovi podaci podržavaju potrebu ranog onnoy od dehidracije terapije u cilju smanjenja volumena mozga, smanjujući intrakranijalni tlak i sadržaja vode u tkivu mozga. Najučinkovitije sredstvo za dehidrataciju su urea i manitol.

Urea se primjenjuje intravenozno u obliku 30%otopini u 10% -tnoj otopini glukoze brzinom od 1 do 1,5 g po kg tjelesne težine. Kao rezultat povećanja osmotskog tlaka plazme, voda iz oteklina mozga1 prelazi u vaskularni sektor, što je popraćeno povećanjem središnjeg venskog i arterijskog tlaka. Intrakranijski tlak vrlo brzo se smanjuje, a već u roku od 30-60 minuta nakon uvođenja uree brzinom od 60 kapi u minuti doseže najnižu točku. Do tog trenutka postoji izražen diuretski učinak. Za pravodobno izlučivanje urina i kontrolu diureze, mjehur se kateterizira.

Povoljan učinak uree na edematosni mozak,Prema M. Sh Promyslova suradnicima (1966), ne samo zbog osmotskog faktor, ali i oštar pad denaturacije i hidrofilnih proteina u mozgu. Međutim, treba imati na umu da je dehidracija učinak uree je više od 6h pohranjeni, onda postoji rehidracije mozga i do 12-18-og sata intrakranijski tlak vratio na osnovnu liniju, a ponekad ga prelazi. Sekundarni povišen intrakranijalni tlak - tzv fenomen trzanja - se objasniti postupnim nakupljanja uree u mozgu, smanjuju njegovu koncentraciju u plazmi, promjenom smjera osmotskog gradijenta i rehidracije moždanog tkiva, iako neki autori odbiti takvu mogućnost.

Drugi popularni dehidrirajući agens -Manitol - ima veću molekulu i ima nekoliko prednosti u odnosu na ureu. Ne uzrokuje azotemija, nije kontraindicirana u bubrežnim lezijama, i ne dovodi do naglašenog "povlačenja" intrakranijalnog tlaka, poput uree. U svrhu dehidracije, intravenozno se primjenjuje 1,5-2 g manitola po 1 kg mase u 20% -tnoj otopini. Važno je ne samo doza lijeka nego i brzina primjene lijeka. Cijela doza preporučuje se 30-60 minuta. U tom slučaju, tlak cerebrospinalne tekućine se smanjuje za 50-90%, a zatim se postepeno povećava, dostižući osnovnu razinu nakon 4-8 sati.

Kada se uvodi manitol, još višeznačajno povećanje proizvodnje urina od uvođenja uree je bilo popraćeno značajnim izlučivanje elektrolita. Jedan dehidracija, urea ili manitol obično ne dovode do remećenja ravnoteže elektrolita. Međutim, nakon ponovljenih primjena tih lijekova treba pažljivo pratiti i korigirati vodeni omjer elektrolita, volumen krvi, hematokrita i hemodinamiku. Manitol se može koristiti u kombinaciji s ureom (VL Dansker, 1968), 30% otopina fruktoze (M1uagak1, Ma1zito1o, 1967) ili s etakrinske kiseline (Hodgson ShPkt-e, A. 1971).

Nedavno je glicerol postao sve više raširen u liječenju oticanja mozga, ubrizgavanjem u probavni sustav sondom zajedno s voćnim sokovima brzinom 1,5-2 g po 1 kg tjelesne težine.

Za intravensku primjenu s akutnim edemom mozgaNa 20% -tnoj otopini natrijevog askorbata koristi se 30% otopina glicerola (1-1,2 g / kg). Djelovanje lijeka počinje se očitovati nakon 10-15 minuta, a nakon 1 '/ 2-2 sata primjećuje se maksimalno smanjenje intrakranijalnog tlaka. U isto vrijeme diureza se znatno povećava.

Waterhaus, Sohon (1970) i ​​Meuer (1971)glicerol koji ne prodiru kroz krvno-moždanu barijeru i stoga ne uzrokuju „trzanja” intrakranijalni tlak, a to je prednost u odnosu na druge osmotski agenata. Međutim, valja imati na umu da upotreba glicerina ponekad može biti popraćena komplikacijama kao što su povraćanje, erozija želuca i hematurija. Kako bi se spriječile ove komplikacije, glicerin se propisuje za gladni trbuh s voćnim sokovima, dajući pacijentima omotavajući i sredstvo za snižavanje kiseline. U tu se svrhu preporučuje Almagel. Korištenje natrijevog askorbata kao otapala sprječava hematuriju.

Koncentrirana otopina albumina ili plazmepovećava onkotski krvni tlak, što dovodi do dehidracije tkiva. Međutim, dehidracijski učinak ovih sredstava na mozak je niži nego kod osmotskih dehidrata, budući da vrlo brzo izvuče vodu iz drugih tkiva u krvožilni sloj, a hiperonokotizam se gubi.

Diuretici se također uspješno koristeza borbu protiv edema mozga i intrakranijalne hipertenzije. Upotreba furosemida (Lasix 40-60 mg) ili uregita (etakrinonovaya kiselina 50-100 mg) s netaknutom bubrega ekskretorne funkcije često je moguće postići znatno smanjenje intrakranijalnog tlaka. Mehanizam djelovanja salureticima dehidracija povezana s povećanim otpuštanjem vode iz tijela, koncentracije u krvi i povećanjem njegove osmotske i onkotskog tlaka, nakon čega slijedi voda iz preusmjeri edematoznim mozga. Dobar antiedematozni učinak osigurava kombinacija koncentriranih proteinskih pripravaka s furosemidom, kao i uregitol s manitolom. U tom slučaju, etakrinska kiselina daje 20-30 min prije davanja pola doze manitola i proizveden je u 11/2 puta više izraženom hipotenzivan učinak. Dugotrajno salureticima uporaba popraćena izlučivanja elektrolita i zahtijeva praćenje i podešavanje ionski sastav krvi za sprečavanje i hipokalijemiju hypochloremic alkalosis.

Povoljna djelovanja osmoza i onkodehidrata.vsego prvenstveno zbog smanjenja volumena mozga, smanjenja intrakranijalnog tlaka, skraćivanje udaljenosti difuzije plinova u moždanom tkivu i povećanja efektivnog perfuzijskog tlaka u cerebralno vaskularne sustava. U isto vrijeme, zbog povećanja cirkulirajućeg volumena plazme i hematokrit primijetio smanjenje viskoziteta krvi, visokog krvnog tlaka i povećanje minutnog volumena, što opet dovodi do povećanja moždanog krvotoka i poboljšati opskrbu kisikom u mozgu. Pod utjecajem dehidracije moždanog krvotoka povećava u prosjeku za 44%, dok je potrošnja povećava kisika za 25%.

Međutim, dehidracijski učinak je običnoPrivremena je i mora se propisati hiperoemotska sredstva za akutni cerebralni edem samo da brzo smanji intrakranijalni tlak i smanjuje kompresiju mozga. Glavni napori trebaju biti usmjereni na normalizaciju metabolizma tkiva mozga. Kako bi se nadopunili energetski resursi mozga u uvjetima slabije oksidacijske glikolize, propisane su 10-20% otopine glukoze s inzulinom, kalijem, ATP i karboksilazom. Inzulin ne samo da potiče penetraciju glukoze u stanicu nego također ima blagotvoran učinak na enzim koji katalizira reakciju ponovne fosforilacije glukoze s ATP. Postoje dokazi da ATP, intravenski primijenjen, ima izravan učinak na tkivo mozga i dovodi do povećanja moždanog krvnog protoka, potrošnje kisika i glukoze te poboljšanog EEG. Također je prikazano uvođenje vitamina B1 B15, C.

Kako bi se nadoknadila intracelularna acidozaIntravenski propisan THAM, koji smanjuje koncentraciju H + -ion unutar stanice i time pomaže u smanjenju oteklina mozga. Uvođenjem ovog pufera potrebno je pažljivo pratiti stanje dišnih putova pacijenata, budući da se kao posljedica smanjenja lokalnog pCO2 može razviti depresija respiratornog centra.

Umjetna ventilacija pluća u bolesnika soticanje mozga bi trebalo započeti pojavom najmanjih znakova oštećenog disanja ili svijesti. Razvoj hipoksije hipoksije u kombinaciji s hapercapnia pogoršava oticanje mozga i dovodi do daljnjeg porasta intrakranijalne hipertenzije. Umjetna ventilacija pluća provodi se u načinu hiperventilacije na 25-30 mmHg paCO2. Čl. U pravilu, pacijenti s povećanim moždanim edemom lako se sinkroniziraju s respiratorom; inače, intravenozno se injicira otopina natrijevog hidroksibutirata (4-6 g) koja samo po sebi ima blagotvoran učinak na metabolizam mozga i pomaže u smanjenju oteklina mozga.

Smanjenje napona ugljičnog dioksida u krvi itkiva tekućine s oticanje mozga je poželjno iz mnogih gledišta. U gotovo svakom oštećenju mozga opaženi su kršenja moždane cirkulacije i metabolizma te naglašena acidoza tkiva mozga, što dovodi do poremećaja funkcije staničnih membrana. Hiperventilacija smanjuje koncentraciju H + iona u mozgu i doprinosi normalizaciji membranskih procesa. Smanjenje acidoza tkivo mozga također rezultira poboljšanjem cirkulacije u zahvaćenim područjima mozga zbog suženja krvnih žila u zdravo tkivo, smanjenje intrakranijalnog tlaka i krvnog preusmjeravanja porazhennnye područjima mozga zdravih područja (fenomen „obrnuti ukrasti” Robin Hood sindrom. Pomoću hiperventilaciju moguće smanjiti intrakranijalni (E.M. Nikolaevko, 1969.) Umjetna ventilacija pluća provodi se u volumenu većem od izračunatih vrijednosti 11 / 2-2 puta. Istodobno se mora nastojati osigurati da pritisak dok inhalacija nije prelazila 11-12 cm vode, budući da s povećanjem intratorakaličkog pritiska otežava venski odljev iz cerebralnih posuda i smanjuje pozitivan učinak hipokapnije na intrakranijalnu hipertenziju. Uklanjanje negativne faze djelomično sprečava povećanje središnjeg venskog tlaka, pogoršanje izlučivanja ugljičnog dioksida zbog učinka "zamke" i zadržavanja zraka u alveolama.

Plućnice mozga postupno se prilagođavaju hipokapniji.i tijekom dana, unatoč niskom pCO2, intrakranijalni volumen krvi može doseći početnu vrijednost. U tim uvjetima, čak raCO2, blizu 40 mm Hg. Čl. mogu biti "hiperkapni" za cerebralne žile, uzrokovati njihovu dilataciju, oštar oteklina mozga i povećani intrakranijski tlak pa stoga ne smiju odmah (nakon hiperventilacije, odjednom prekidati umjetnu ventilaciju pluća i premjestiti bolesnike s cerebralnim edemom na spontano disanje.

Koristi se hipotermija za različite cerebralne edeme.u mnogim klinikama. Kada se tijelo hladi na 30-32 °, značajno se smanjuje intrakranijalna hipertenzija zbog vazokonstrikcije, smanjenja moždanog krvotoka i smanjenja veličine moždanih stanica kao rezultat smanjenja njihove metaboličke aktivnosti. Potreba mozga za kisikom tijekom hipotermije dramatično se smanjuje, tako da napetost kisika u tkivu mozga uvijek ostaje iznad tražene razine, unatoč smanjenoj opskrbi krvlju.

Najviše naznačena uporaba hipotermije jeliječenje cerebralnog edema u bolesnika s teškom traumatskom ozljedom mozga, u neurokirurškim pacijentima (E.I. Kandel, E.M. Nikolaenko, 1969); s hipoizikalnim lezijama mozga (Bakai, Lee, 1969), kao i razvoj cerebralnog edema nakon operacije srca (TM M. Darbinyan, 1964). U bolesnika s intracerebralnim tumorima i toksičnim edemom, hipotermija nije metoda izbora.

U kliničkoj praksi može doći do hipotermije (29-32 °)održava se do 2-3 tjedna. Ovo hlađenje ne prikriva neurološke simptome i omogućuje vam praćenje njegove dinamike. Važna prednost ove metode je nedostatak "povratka" intrakranijalnog tlaka. Međutim, mnogi autori zapažaju da se poremećaji ravnoteže elektrolita, metabolička acidoza mogu razviti tijekom hipotermije, zgrušavanje krvi je uznemireno, a postoji i rizik od ventrikularne fibrilacije srca, iako Rosomoff (1968) tvrdi da ta opasnost postaje stvarna samo kada se hladi ispod 28 °. Ozbiljan nedostatak hipotermije je složenost njegove provedbe. Mnoge komplikacije i neuspjesi u liječenju cerebralnog edema pomoću hipotermije povezani su upravo s metodološkim pogreškama. Jednostavnije i obećavajuće je metoda cerebrocerebralne hipotermije uz pomoć posebnih uređaja.

Kortikosteroidni hormoni postaju sve višeširoko rasprostranjen u liječenju cerebralnog edema, iako mehanizam njihova djelovanja još uvijek nije sasvim jasan. Kortikosteroidi stabilizirajuće djelovanje na kapilarne stijenke, smanjuje njihovu permeabilnost, ima pozitivan učinak na cerebralne mikrocirkulacije, normalizira funkciju staničnih membrana, spriječiti nakupljanje vode i ione Na + u moždanom tkivu koje je uzrokovano od strane normalizacije rada „natrij pumpe” u posljedica smanjenja NADP i NAD oksidacija • H2 , Dok u normalnim uvjetima steroida je poznato da rezultira kašnjenjem vode i natrija u tijelu, mogu djelovati paradoksalno edem, što dovodi do povećanja diureze i izlučivanja natrija, koji je povezan s inhibicijom antidiuretskog hormona proizvodnje.

Posebno učinkoviti hormoni za edem,prateće tumore, udarce i ozljede mozga. Ovisno o ozbiljnosti lezije i ozbiljnosti intrakranijalne hipertenzije, intravenozna ili intramuskularna primjena hidrokortizona je do 1 g ili prednizon do-240 mg dnevno tijekom nekoliko dana ili tjedana.

Sintetski lijek dexametazon, koji jeoko 7 puta aktivnija od prednizolona, ​​možda je najbolji hormonalni tretman za oticanje mozga, jer nedostaje mineralokortikoidna aktivnost i ne dovodi do zadržavanja vode i soli. Liječenje počinje intravenskom primjenom od 10 mg ovog lijeka i zatim propisuje 4 mg dexametazona u 4-6 sati intramuskularno. Terapijski učinak počinje se pojaviti nakon 12-18 sati, a maksimalni učinak kortikosteroida se promatra tek nakon nekoliko dana. Ferrari i Ragonese postigli su izvrsne rezultate u liječenju cerebralnog edema, koji intravenozno propisuje 25 jedinica. ACTH u 250 ml 5% otopine glukoze s oksitocinom u rastućoj dozi od 1-8 jedinica. dva puta dnevno za tjedan dana.

Uz dugotrajnu uporabu steroida, njihovu dozupotrebno je postupno smanjivati ​​u roku od 5-7 dana, budući da iznenadni otkaz može biti popraćen oštrom porastom edema mozga. Treba imati na umu da terapija kortikosteroidima može maskirati simptome intrakranijalne krvarenja.

U kompleksu lijekova u liječenjucerebralni edem također uključuje srednje antikolinergike - amisil ili metamizil, 2-5 mg dnevno (P. P. Denisenko, 1962), koji imaju umjereno antihistaminsko i antiserotonsko svojstvo, doprinose polarizaciji glija stanica i djeluju na hijaluronsku kiselinu (V.M. Samvelyan , 1968). Kolinolitici potiskuju aferentne impulse iz patoloških fokusa mozga i smanjuju ekscitabilnost nekih subkortikalnih centara, što je važno za prevenciju i liječenje cerebralnog edema. Iz istih razloga propisuju se ganglioblockeri (pentamin, arfonad, hygronium) (E.I. Kandel, 1957; E.I. Zlotnik, 1965) i novokain intravenozno kao smjese glukoze-novokaina ili, prema preporuci A.D. Gagulashvili i Stoljeća R. Mansaya (1961), za liječenje traumatskog edema intrakarotida mozga u 7-10 ml 0,25% otopine.

Euphyllinum se primjenjuje intravenozno na 10 ml 2,4%otopina 2-3 puta dnevno kako bi se poboljšala cirkulacija mozga i bubrega. Također su propisane aspirin i butadien, koji su inhibitori bradikina i pridonose disagregiranju krvnih stanica, čime se poboljšava mišićno mikrocirkulacija (A. 3. Manevich i drugi). Upotreba preparata fenotiazina (aminazin, pipolfen) je patogenetski opravdana zbog njihove adrenolitičke aktivnosti, budući da povećano oslobađanje kateholamina igra važnu ulogu u razvoju cerebralnog edema.

Uz akutno brzo povećanje oteklina mozga,praćeni simptomima klinova u prtljažniku (s tumorima i traumatskim ozljedama mozga), neurokirurgii ponekad moraju posegnuti za opsežnom dekompresijskom obradom s disekcijom čvrstog materijala i disekcijom cerebelarne mrlje. Nanijeti salin u spinalni kanal u svrhu naslonjača moždanog stabla, stranogog u velikoj zatiljnoj karijeri i ventrikularnom odvodnjavanju.

Trenutno izgleda obećavajuće tretirati cerebralni edem pomoću hiperbarične oksigenacije, koja ima teorijsku i eksperimentalnu pozadinu.

Vodič za kliničku reanimaciju, ed. prof. TM Darbinyan 1974

Više članaka o ovoj temi: