Edem bubrega u djeteta

Većina je izdisaj bubrežnog porijeklaslučajevi su vrlo karakteristični i lako se razlikuju od edema drugog podrijetla, osobito srčanog. Najprije se ne pojavljuju na nogama, već na mjestima gdje je na licu najdublja vlakna na kapcima. Renalni edem može brzo nastati i povećati, a također brzo nestati; u teškim slučajevima obično se ravnomjernije raspoređuju duž debla i ekstremiteta (sličan opći oticanje tijela se naziva anasarka). Ne samo da koža i potkožna tkiva otječu već i unutarnji organi. Normalno, buja jetre i povećava, ali kada bolest bubrega proširenje jetre u odnosu na druge organe i nikada nije tako velika kao u srčani edem. Veća ili manja količina tekućine nakuplja se u ozbiljnim šupljinama: pleuralni, abdominalni, u perikardiju. Možete odrediti oticanje palpiranjem. Prisutnost također potvrđeno edem mjehura probojni Mc Clore-Aldrich: nakon intradermalnu primjenu na unutarnju površinu podlaktice s 0,2 ml izotonične otopine natrij klorida oblikovan blister, koji se resorbira brže nego naglašenije „edematozni spremnost” tkanina. U zdravih osoba, resorpcija blistera javlja se za sat vremena.

S izraženim edematous sindromom, tragomdinamički oticanje tijekom liječenja pomaže ponavlja u vremenskim razmacima od nekoliko dana, mjerenje udova oboda i trbuha na istoj razini, određivanje visine razine tekućine u pleure i trbušne šupljine, pacijent mjerenja težine, te određivanje dnevnih urina, a ostatak vode tijela (omjer količine pili i tekućine izolirane dnevno). Uzroci edema u bubrezima su različiti.

1. U mnoge bubrežne bolesti koje su s nefrotski sindrom, edem porijekla igra važnu ulogu povećanu propusnost kapilarnih zidova. Od velike važnosti u novije vrijeme je povećanje aktivnosti hijaluronidaze krvnog seruma, što se u pravilu promatra u mnogim bubrežnim bolestima. Hijaluronidazom povećava depolimerizaciju hijaluronske kompleksa mukopolisaharida, čini međustanične tvari (mezhendotelialny „cement”) i osnovne bazalne membrane kapilara zida, čime se povećava poroznost zida. Tvari smanjuju sadržaj kalcija u serumu (kao u unutarstaničnih tvari uključuju na spojeve s proteinima u obliku kalcijevog proteinate), kao i promjene pH krvi (acidoze). Generalizirani povećana propusnost kapilara dovodi do činjenice da je iz krvi u tkivo počinje odvijati ne samo tvrdu vodu s otopljenim tvarima, već prilično velika količina proteina. Osim međustanične tvari mukopolisaharida depolimerizaciju tkiva dovodi do povećanja broja molekula u izvanstaničnoj tekućini i povećati koloidno osmotski tlak.

Posljedično, s nefrotskim sindromom, nesamo promatrati povećanje propusnosti kapilarnih stijenki, što olakšava prolaz tekućine u tkivu, ali i uvjeti za kašnjenje u tkivu, zbog visoke koloidna osmotski tlak od izvanstanične tekućine uzrokuje njegovu hidrofilicitnosti, međustanične tekućine lakše upija i daje teže vodu. Relativno visoka proteina edem fluid je objašnjeno u veće gustoće i manje pomicanja edem suprotno propusnosti kapilara u odnosu na edem gipoproteinemicheskogo podrijetla.

Tekućina za mast povećana kapilarapropusnost se nakuplja i u potkožnom tkivu iu drugim tkivima, naročito onima bogatim krvnim žilama. U ozbiljnim šupljinama tekućine obično se nakuplja malo. Edem ovog tipa promatra se ne samo kod bolesti bubrega već iu nekim drugim bolestima (na primjer, alergijskim, angioneurotskim - Quincke edemskim podrijetlom), s pčelinjim ubodima itd.

2. Koloidni osmotski (hipoproteinemički) edem opažen je s nefrotskim sindromom i amiloidozom bubrega. Oni su uzrokovani smanjenjem onkotskog tlaka krvne plazme (ovisno o stupnju hipoproteinemije) zbog visokog proteinurije obično prisutnog u takvim pacijentima, kao i prijelazu proteina kroz porozni zid kapilara u tkivo. Tvorba edema uglavnom koloidno-osmotska priroda nastaje prema zakonima hidrološkog rasta. Ove otekline javljaju se prvenstveno na nogama pacijenata koji se hodaju i na struku u ležećem položaju. Obično se pojavljuje hipoproteinemični edem s udjelom krvi manjim od 3.5-4.0 g proteina i do 1.0-1.5% albumina. Od velike važnosti je promjena u kvalitativnom sastavu proteina plazme. U nefritisu se uglavnom smanjuju bjelančevine, albumini, u urinu; Broj globulina smanjuje se u manjoj mjeri. Osmotski tlak određen je brojem molekula po jedinici volumena plazme, a ne njihovom molekularnom masom. Stoga, gubitak fino dispergiranih albumina, čiji je specifični koloidno-osmotski tlak oko 3 puta veći nego kod grubo raspršenih globulina, značajno smanjuje onkotski krvni tlak. Hipoproteinemični edem pojavljuje se ne samo kod nefrotskog sindroma i amiloidoze bubrega. Može se pojaviti s dugotrajnim izgladnjivanjem ("edem gladi"), malapsorpcijom u tankom crijevu, kaheksijom karcinoma i nekim drugim bolestima, uz smanjenje sadržaja proteina u plazmi.

3. Natrij edem je uzrokovan kašnjenjem u krvi i tkivima natrijevih iona. Natrijevi ioni imaju visoku hidrofilnost, a višak njih nastaju u organizmu edema (osmotski poremećena ravnoteža). Dakle, kada ingestirate veliku količinu natrijevog klorida (sol tablice), može doći do oticanja. Hipernatremija u bubrežnim bolestima je dodatni faktor koji povećava učinak povećane kapilarne propusnosti i hipoproteinemije. U mehanizmu akumulacije natrija kod brojnih bolesti velike važnosti da se dobije hormona čimbenicima, osobito višak otpuštanje hormona u krvi bubrežnoj kori - aldosterona i stražnji režanj hipofize - antidiuretskog hormona.

Svaki edem, bez obzira na njezin uzrok, u tom iliu određenoj mjeri odražava kršenje osmotske regulacije tijela, u kojem je glavnu ulogu igrao hormonska vezu: aldosteron - antidiuretskog hormona. Aktivnost ovog sustava prvenstveno je usmjerena na održavanje konstanta volumena i ionskog sastava krvi. U slučaju blagog smanjenja volumena krvi (koji za bolesti bubrega može na prijelazu iz tekućine iz krvi u tkivo zbog povećanog voidage kapilarnom zid ili smanjenje krvnog onkotskog tlaka) kod nadražene receptora volumen - volyumoretseptorov nalaze prvenstveno u zidovima desne pretklijetke i zajedničke karotidne arterije. Kao odgovor na ovaj iritaciju, uključeni su zaštitni mehanizmi za održavanje intravaskularnog volumena. Poboljšanu proizvodnju aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde koji rezultira povećanjem resorpcije natrijevom stijenke renalnim tubulima, povećanje njegove koncentracije u krvi i nakupljanja u tkivima. Stoga, količina aldosterona koji se ispušta dnevno s urinom, s nefrotskim edemom povećava se od 2-10 do 25-200 μg ili više; Istodobno, izlučivanje natrija u urinu značajno se smanjuje. Povećanje proizvodnje aldosterona nastaje sekundarna kompenzacijskog odgovor, na primjer, edem, ili iznenadan gubitak tjelesne vode naziva sekundarnog hiperaldosteronizma, za razliku od primarnog, koja je opažena kod tumora ili hipertrofije kore nadbubrežne žlijezde. Nakon povećanja reapsorpcije natrija bubrežnim tubulama, povećava se reapsorpcija vode. Povećanje koncentracije natrij iona u krvi (zbog poboljšane njihove reapsorpcije u renalnim tubulima) osmoreceptors uzrokuje iritaciju i povećanu sekreciju antidiuretskog hormona hipofize, što dodatno povećava opcionalni resorpciju vode u distalnom tubula. Ako je zadržao početni uzrok edema (prekomjerna voidage kapilarna plazma gipoonkiya), tekućina ne ostaje u krvotok i dalje kretati u tkivo, čime se povećava oticanje.

4. Bubrenje može pojaviti u oštrim ili naglog smanjenja prekida nastajanje bubrega urina (ANURIJOM), promatrana u bolesnika s akutnim nekim otrovanja (trovanje živin klorid) i neki terminalno kroničnu bolest bubrega (retencijsko edem). Latencija natrija i vode se može pojaviti, na primjer, kroničnog glomerulonefritisa zbog značajnog uništenja glomerula i smanjene brzine glomerularne filtracije, a također i u smanjenju hipovolemičkog cirkulatornog bubrega (akutnog gubitka krvi, šok). Međutim, smanjenje glomerularne filtracije postaje važna samo kada postoji i drugi uvjeti za razvoj edema, a ne kao nezavisni faktor. Dakle, s teškim zatajivanjem bubrega s oštrom kršenjem filtracije edemi često su odsutni ili čak nestaju, ako je to bilo prije.